ophtalmologie
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dimanche 13 octobre 2013
Le Glaucome
Le glaucome est une maladie de l’œil associée à la destruction progressive du nerf optique, le plus souvent causée par une pression trop importante à l’intérieur de l’œil. Cette pathologie constitue la seconde cause de cécité dans les pays développés. A ce jour, des traitements permettent de stopper son évolution mais ils ne permettent pas de restaurer la vision lorsque la maladie est déjà évoluée. Le dépistage précoce du glaucome est donc primordial.
Le glaucome est une maladie oculaire associée à la destruction progressive du nerf optique sous l’influence de plusieurs facteurs. Le plus fréquent de ces facteurs est l’hypertonie oculaire, c’est à dire une pression trop importante à l’intérieur de l’œil. L’atteinte visuelle causée par la maladie touche d’abord la périphérie du champ visuel, puis s’étend progressivement vers son centre. Le glaucome est souvent diagnostiqué à un stade déjà très évolué, lorsque la vision centrale est menacée. Le handicap visuel est alors irréversible.La pression oculaire en cause
L’hypertonie oculaire le plus souvent à l’origine de la maladie est causée par un problème d’évacuation du liquide intraoculaire qui nourrit le cristallin et la cornée. Ce liquide, nommé « humeur aqueuse », s’écoule normalement au travers d’un filtre appelé « trabéculum ».Dans la plupart des cas de glaucome, une altération du trabéculum d’origine génétique entrave l’écoulement de l’humeur aqueuse. On parle alors d’un glaucome à angle ouvert. Il s’agit de la forme la plus fréquente de la maladie, d’évolution lente. Le filtre retient le liquide intraoculaire, la pression monte et se répartit dans l’ensemble de la sphère oculaire. Elle retentit sur le nerf optique en détruisant progressivement les cellules nerveuses qui le constituent.
Néanmoins, les crises sont souvent moins violentes, entrainant peu ou pas de douleur. Elles détruisent le nerf optique de manière insidieuse, rapide et irréversible. Ces glaucomes sont particulièrement agressifs.
Dans de rares cas, le glaucome n’est pas lié à une hypertonie oculaire. Des glaucomes à composante neurologique ou vasculaire, à pression oculaire normale, peuvent entrainer des dégâts similaires.
Une maladie fréquente, notamment après 40 ans
Le glaucome constitue la seconde cause de cécité dans les pays développés, après la dégénérescence maculaire liée à l’âge. La maladie peut survenir à tout âge, y compris à la naissance. Toutefois, sa fréquence augmente avec les années, notamment après 40 ans. Le glaucome touche 1 à 2 % de la population de plus de 40 ans et environ 10 % après 70 ans. Environ 800 000 personnes sont traitées en France mais 400 000 à 500 000 présenteraient la maladie sans le savoir.Un dépistage indispensable
La destruction du nerf optique est le plus souvent asymptomatique. Le déficit visuel devient réellement gênant quand la maladie est déjà très avancée. Elle est alors irréversible. Les deux yeux ne sont pas toujours atteints de la même façon et l’un peu compenser l’autre, retardant le diagnostic.L’atteinte fonctionnelle peut être évitée par un traitement médicamenteux au long cours bien suivi, à condition de le débuter avant la destruction des cellules nerveuses. Tout l’enjeu repose donc sur le dépistage précoce de la maladie.
En raison du caractère le plus souvent silencieux de la maladie et de sa fréquence dans la population générale, un dépistage systématique et régulier est recommandé à partir de 40 ans, notamment dans les familles à risque (dont certains membres ont développé la maladie).
Ce dépistage repose sur la mesure de la pression oculaire qui doit être inférieure à 20 mmHg (la moyenne étant de 15mmHg) et sur l’analyse de la papille optique au cours d’un fond d’œil. La papille optique tend en effet à se creuser et s’atrophier en cas de destruction des fibres nerveuses.
Quels sont les facteurs de risque ?
Environ 30 % des glaucomes ont un caractère héréditaire et le dépistage doit être renforcé dans les familles présentant des antécédents de glaucome. Par ailleurs, l’augmentation de l’âge, une très forte myopie, une hypertension, un diabète, une apnée du sommeil ou encore la prise prolongée de corticoïdes peuvent accroitre le risque de glaucome.
Environ 30 % des glaucomes ont un caractère héréditaire et le dépistage doit être renforcé dans les familles présentant des antécédents de glaucome. Par ailleurs, l’augmentation de l’âge, une très forte myopie, une hypertension, un diabète, une apnée du sommeil ou encore la prise prolongée de corticoïdes peuvent accroitre le risque de glaucome.
Une évolution plus ou moins rapide
Le glaucome à angle ouvert, le plus fréquent, évolue lentement. Il s’écoule généralement plusieurs années, voire dizaines d’années avant la survenue d’un déficit visuel invalidant ou même simplement ressenti. Le glaucome à angle fermé évolue beaucoup plus rapidement et peut entrainer des séquelles au bout de quelques mois ou même quelques semaines si la pression intra oculaire est très élevée, au delà de 40 mmHg.L’atteinte du nerf optique peut être évitée par un traitement au long cours bien suivi, débuté précocement. Quand la pression intraoculaire est modérée, un traitement médicamenteux permet de la normaliser et de protéger les cellules nerveuses dans la grande majorité des cas.
Plusieurs classes de médicaments peuvent être utilisées et éventuellement associées entre elles : les prostaglandines ou encore les bêta-bloquants. Ces médicaments sont le plus souvent administrés sous forme de collyre et doivent être pris à vie.
En cas d’échec du traitement, de mauvaise tolérance ou de pression intraoculaire très élevée, le laser ou la chirurgie sont des alternatives intéressantes. Le laser stimule les cellules du trabéculum sous l’impulsion de l’énergie lumineuse et augmente le flux découlement de l’humeur aqueuse. La chirurgie consiste quant à elle à libérer le trabéculum sous anesthésie locale.
La maladie peut être contrôlée par une monothérapie médicamenteuse chez environ la moitié des patients atteints de glaucome chronique. Chez les autres, il est nécessaire d’associer plusieurs médicaments et de recourir au laser et / ou à la chirurgie pour stopper l’évolution de la maladie.
A ce jour aucun traitement ne permet de restaurer la vision quand le nerf optique est touché.
La recherche progresse
« Voir » les glaucomes
Le Centre d’investigation clinique de l’hôpital des Quinze-vingts (Paris) bénéficie des technologies de pointe en matière d’imagerie médicale. Des outils de plus en plus performants permettent des observations toujours plus précises des différentes structures de l’œil. Le balayage au laser offre par exemple la possibilité d’observer un trabéculum obstrué. L’optique adaptative permet quant à elle de voir la tête du nerf optique et de discerner la perte de quelques fibres nerveuses sur les 1,5 millions que compte un nerf optique.Ces technologies facilitent le diagnostic en permettant la détection très précoce de la destruction des cellules nerveuses, avant la survenue du déficit visuel. Elles renseignent également sur les mécanismes de la maladie. Récemment, les médecins du Centre d’investigation clinique ont par exemple constaté que les pores par lesquels passent les fibres nerveuses qui vont au nerf optique sont désorganisés chez les personnes atteintes de glaucome. Reste à savoir si ces altérations constituent des facteurs de risque de la maladie ou des signes précoces d’atteinte.
Améliorer la tolérance aux traitements disponibles
Les médicaments sont le plus souvent efficaces pour abaisser la pression intraoculaire mais ils s’accompagnent la plupart du temps d’effets indésirables liés à la présence de conservateurs destinés à retarder la contamination de la solution après son ouverture. Ces composants entrainent un risque d’inflammation, de rougeur et de sécheresse oculaire. De récents travaux de toxicologie ont permis d’identifier les substances en cause et d’en tester de nouvelles pour permettre aux industriels de proposer des collyres mieux tolérés, notamment parmi ceux à base de prostaglandines.Une nouvelle classe thérapeutique en cours d’évaluation
En bloquant l’action de cette molécule chez des rats présentant une hypertonie oculaire, les chercheurs sont parvenus à restaurer l’écoulement normal de l’humeur aqueuse, à diminuer la pression intraoculaire et à protéger la fonction visuelle de ces animaux.
Ces résultats très prometteurs ouvrent la voie à l’évaluation d’un nouveau traitement chez l’homme.
Réparer le nerf optique
Le traitement du glaucome repose aujourd’hui sur l’abaissement de la pression intraoculaire, mais il ne permet pas encore de préserver ou de réparer directement le nerf optique. Plusieurs équipes de recherche travaillent dans ce sens. Elles ont déjà montré de façon expérimentale que certaines molécules présentent un potentiel neuroprotecteur. Parmi ces molécules, les alpha-2 agonistes, qui stimulent des molécules protectrices et favorisent la sécrétion de facteurs neurotrophiques, sont déjà commercialisés comme collyre antiglaucomateux. Les antagonistes des récepteurs du glutamate sont également très prometteurs, mais la démonstration de leur efficacité clinique n’a pas encore été faite.Pour aller plus loin
Les associations de malades
Communiqués de presse
Sites
Vidéos
- Contre les forces obscures. Extrait de la série 3D A bord du Nanotilus
- © Inserm
CAT DEVANT UNE altération visuelle
Introduction
Les traumatismes étant traités par ailleurs, ne seront traités ici que les altérations non-traumatiques de la fonction visuelle.
L’étudiant se rapportera au chapitre d'introduction «Rappel anatomique, méthodes d'examen» pour les notions concernant l’anatomie de l’oeil et des voies visuelles, la physiologie de la vision et les méthodes d’examen.
L’étudiant se rapportera au chapitre d'introduction «Rappel anatomique, méthodes d'examen» pour les notions concernant l’anatomie de l’oeil et des voies visuelles, la physiologie de la vision et les méthodes d’examen.
1 - Examen
A. Interrogatoire♠ Il précise le type de l’altération visuelle :
- baisse d’acuité visuelle (explore la rétine centrale),
- altération du champ visuel (explore la rétine périphérique) type scotome = lacune dans le CV d’un seul oeil, type hémianopsie = altération dans le CV des 2 yeux, hétéronyme (latérale homonyme), hémianopsie ou amputation altitudinale (amputation du CV sup ou inf),
- sensation de « mouches volantes » = myodésopsies,
- éclairs lumineux = phosphènes,
- vision déformée des objets = métamorphopsies,
- cécité monoculaire transitoire (CMT) = disparition totale de la vision, quelques minutes, spontanément résolutive,
- éclipse visuelle brève = disparition totale de la vision, quelques secondes, souvent bilatérale déclenchée par les mouvements de la tête ou les efforts,
- aura visuelle = migraine ophtalmique (flashes colorés accompagnés d’un scotome scintillant s’étendant progressivement à un hémi-champ visuel).
♠ Sa rapidité d’installation : s’agit-il d’une baisse d’acuité visuelle brutale ou d’une baisse d’acuité visuelle progressive ?
♠ Son uni- ou bilatéralité ,
♠ Il précise la présence ou non de douleurs associées et leur type :
- douleurs superficielles, évoquant une affection du segment antérieur,
- douleurs profondes, irradiant dans le territoire du trijumeau, évoquant un glaucome aigu,
- céphalées, évoquant une étiologie « neuro-ophtalmologique »,
♠ Il recherche des antécédents oculaires et généraux,
♠ Il précise les traitements oculaires et généraux suivis,
♠ Il recherche une notion de traumatisme , même minime.
B. Examen ophtalmologique
Il comprend aux deux yeux :
- la mesure de l’acuité visuelle de loin et de près, avec correction optique si nécessaire,
- la réactivité pupillaire : réflexe photomoteur direct et réflexe photomoteur consensuel à l’éclairement de l’oeil controlatéral,
- l’examen du segment antérieur : cornée, chambre antérieure, et cristallin,
- la mesure du tonus oculaire,
- l’examen du fond d’oeil après dilatation pupillaire : nerf optique, vaisseaux rétiniens, rétine.
C. Examens complémentaires
Ils ne sont pas systématiques et sont orientés par l’interrogatoire et l’examen clinique :
- examens complémentaires ophtalmologiques (cf.chapitre «SÉMIOLOGIE OCULAIRE»),
- examens complémentaires non-ophtalmologiques : qu’il s’agisse d’examens biologiques ou d’examens radiologiques, ils sont guidés par les premières orientations diagnostiques.
Au terme de l’interrogatoire et de l’examen, l’altération de la fonction visuelle peut rentrer dans des cadres différents.
La cataracte
La cataracte est l’opacification du cristallin s’accompagnant,
du fait du siège axial ou de la taille des modifications
de transparence, d’un retentissement visuel significatif.
C’est donc une affection d’étiologie variable ,
survenant en règle du fait du vieillissement tissulaire physiologique
ou de stress pathologiques.
Il n’existe pas actuellement de traitement médical ayant
fait la preuve de son efficacité pour ralentir ou prévenir
l’ apparition et l’évolution de la cataracte.
Le traitement
chirurgical est le seul recours en cas de retentissement fonctionnel
de l’opacification cristallinienne.
Plus de 95 % des sujets de plus de 65 ans présentent à un
degré divers une opacification cristallinienne.
Actuellement, le nombre d’opérations de cataracte est estimé globalement
a 280 000 par an en France avec une augmentation
annuelle de 5 % depuis 1996, et de 10 % de 1990 (180
000) à 1995.
À titre de comparaison , les phacoexerèses
sont de l'ordre de 350 000 en Allemagne , de 1,5 à 1,7 million
en Europe, de 1,2 million aux États-Unis (en faible
progression du fait de la modification du remboursement
de la procédure par les caisses du système Medicare), et
de 3,5 millions dans le monde.
L’appréciation du retentissement fonctionnel d’une cataracte
est exclusivement clinique.
Les examens complémentaires
sont utiles pour préciser d’éventuelles lésions
associées et pour déterminer la puissance de l’implant
intraoculaire.
Étiologie :
1- Facteurs de risques systémiques :
Le diabète est la principale affection associée à la formation
d’une cataracte précoce, parfois réversible initialement,
typiquement sous la forme d’une opacification souscapsulaire
postérieure, gênant rapidement la vision de près
et la visualisation du fond d’oeil.
D’autre causes systémiques peuvent contribuer à la formation
d’une cataracte, et en particulier la corticothérapie
prolongée, la pseudohypoparathyroïdie, l’hypocalcémie,
les aminoaciduries, l’exposition aux radiations ultraviolettes,
infrarouges (souffleur de verre , hauts fourneaux,
boulangers) ou aux radiations X.
Les électrocutions sont
également des facteurs de risque.
2- Facteurs de risques oculaires :
L’inflammation oculaire (uvéite et notamment l’hétérochromie
irienne de Fuchs), la pseudo-exfoliation capsulaire,
la myopie forte, les traumatismes oculaires (contusion,
plaie, électrocution, corps étrangers intraoculaires
métalliques de fer ou de cuivre), l’ utilisation de tamponnement
par huile de silicone ou par gaz en chirurgie vitréorétinienne,
ainsi que les tumeurs intraoculaires (mélanomes,
rétinoblastomes, métastases) sont les principales
causes locales retrouvées dans les cataractes secondaires.
3- Facteurs de risque génétiques ou néonatals :
• Avec cristallin en place : diverses affections métaboliques
ou néonatales favorisent la survenue d’une cataracte
chez l’ enfant ou l’adulte jeune.
On peut citer notamment
la galactosémie, les déficits en galactokinase, l’hypoglycémie
néonatale, le syndrome oculo-cérébro-rénal de Lowe
( maladie des sclères bleues), la dystrophie myotonique de
Steinert, l’ichtyose congénitale, le syndrome de Rothmund
et la rubéole congénitale.
• Avec subluxation du cristallin : dans le syndrome de
Marfan, l’homocystinurie, ou le syndrome de Weil Marchesani,
la cataracte survient sur un cristallin déplacé du
fait d’une laxité zonulaire anormale.
Diagnostic
:
A - Signes fonctionnels :
Baisse de l’acuité visuelle :
La baisse progressive de la vision corrigée de loin est le
motif de consultation le plus fréquent amenant à la constatation
d'une cataracte liée à l’âge.
Il s’agit en règle générale
d’une cataracte nucléaire.
Plus rarement il peut s’agir
d’une perte fonctionnelle prédominant en vision de près, à
la lecture ou la couture , souvent associée à une photophobie
et à des éblouissement fréquents, évoquant une cataracte sous-capsulaire postérieure.
Dans les formes débutantes modérées, la baisse de la sensibilité
aux contrastes, se traduisant par une gêne visuelle
en vision crépusculaire ( basses luminances ou « vision scotopique
») peut être manifeste en l’absence de réduction
avérée de l’acuité visuelle dans les conditions de l’ examen
standard (haut contraste, forte luminance).
Souvent, ces
formes nucléaires s’accompagnent d’une myopie « d’indice
» par modification du pouvoir réfractif cristallinien.
Une correction optique adaptée permet dans ces cas d’améliorer
transitoirement la vision en attendant l’ intervention.
Certaines formes unilatérales obturantes sont parfois
découvertes de façon fortuite, en l’absence de gêne visuelle
binoculaire , et peuvent sembler être d’apparition récente,
alors qu’elles sont le plus souvent anciennes.
B - D’autres symptômes peuvent être
associés à la perte fonctionnelle visuelle
progressive :
Notamment la photophobie (gêne à la lumière), la perte de
la résistance normale à l’éblouissement (augmentation du délai de récupération visuelle après éblouissement), la
diplopie monoculaire (impression de vision dédoublée persistant
à l’occlusion d’un des deux yeux), ou encore la
modification de la perception de certaines couleurs (effet
de jaunissement).
Le clinicien doit être particulièrement attentif lors de l’interrogatoire
au dépistage de symptômes pouvant faire évoquer
une pathologie oculaire distincte de la cataracte et
pouvant grever le pronostic fonctionnel d’une intervention
éventuelle.
La déformation des images , à type d’ondulation ou d’interruption
des lignes droites verticales ou horizontales
(métamorphopsies) témoignent en particulier d’une atteinte
rétinienne centrale (dégénérescence liée à l’âge) retentissant
de façon souvent irréversible sur la vision de près (lecture
notamment).
De même, une réduction du champ visuel périphérique ou paracentral, précisé par le relevé manuel ( Goldman ) ou
automatisé (Octopus, Humphrey) des champs visuels, doit
alerter le praticien de l’éventualité d’un glaucome associé,
et d’une limitation potentielle de la récupération fonctionnelle.
C - Signes d’examen :
1- Examen non biomicroscopique :
La pupille blanche (leucocorie) s’observe dans les cataractes
congénitales de l’enfant, dans les cataractes posttraumatiques
aiguës de l’adulte jeune et dans les cataractes
hypermures du sujet âgé.
L’examen de la lueur pupillaire à l’ophtalmoscope direct
réglé sur + 3 ou + 4 dioptries à 20-25 cm de distance est
une méthode extrêmement sensible de dépistage des opacités,
apparaissant en sombre sur fond orange.
Ces opacités
s’élèvent lors du regard vers le haut si elle sont situées
dans la partie antérieure du cristallin, et s’abaissent dans
le cas contraire.
2- Examen biomicroscopique :
L’examen biomicroscopique du cristallin à la lampe à fente
est le temps essentiel du diagnostic et se pratique après dilatation
pupillaire par tropicamide ou cyclopentholate, après
élimination du risque de glaucome aigu par fermeture d’un
angle irido-cornéen étroit.
Cet examen permet de préciser
le siège et l’importance des opacités, sans pour autant permettre
d’établir une corrélation avec leur retentissement
éventuel sur la fonction visuelle.
Les caractéristiques morphologiques et le siège des opacités
permettent de classifier anatomiquement les formes
cliniques de cataracte.
De la périphérie vers le centre, on
distingue les cataractes sous-capsulaires (antérieures et postérieures),
corticales (antérieures, postérieures, équatoriales),
et nucléaires (séniles, foetales et embryonnaires).
En fonction de la forme, on décrit également les cataracte
polaires, en cupule (sous-capsulaire postérieure), stellaires
(corticale antérieure), en cavaliers (équatoriales), et zonulaire
(corticale en ceinture).
Le siège et l’orientation se dirigent vers la cause.
Les cataractes cortico-nucléaires sont souvent liées à l’âge, les cataractes stellaires et polaires antérieures post -traumatiques,
les cataractes en cupule sous-capsulaire postérieure métaboliques
(diabète, corticothérapie, uvéite) etc.
Ces formes
sont associées de façon variable avec, dans les formes les
plus évoluées, une opacification complète du cristallin
(cataracte blanche totale).
Le chirurgien cherche par l’examen biomicroscopique à
préciser les facteurs de difficulté chirurgicale.
La qualité de la dilatation pupillaire est le principal facteur de complication peropératoire.
Une dilatation médiocre (diamètre
inférieur à 5 mm du fait d’un diabète, d’une fibrose du
sphincter irien après traitement antiglaucomateux par myotiques
au long cours, ou d’une pseudo-exfoliation capsulaire)
ou irrégulière (synéchies irido-cristallinienne postuvéitique)
peut gêner sérieusement la visualisation
peropératoire.
L’intégrité du système suspenseur ligamentaire zonulaire doit être appréciée par l’examen de la mobilité
du cristallin en observation de face ou en gonioscopie
lors des mouvements d’excursion rapide du globe.
Une
lésion dégénérative (myopie forte, âge extrême, pseudoexfoliation
capsulaire) ou post-traumatique (contusion,
plaie ou chirurgie du globe) de la zonule prédispose en peropératoire
aux subluxations du cristallin (distension ou rupture
zonulaire, rupture capsulaire postérieure, issue de vitré,
luxation de fragments cristalliniens dans le segment postérieur).
La dureté du cristallin est devenue un facteur déterminant
de la difficulté de la procédure chirurgicale fondée sur
l’émulsification du noyau par les ultrasons.
Le reflet ambré,
et l’absorption importante du faisceau lumineux bleu cobalt
de la lampe à fente sont caractéristiques des noyaux plus
durs.
L’examen préopératoire détermine en outre les autres facteurs
pronostiques d’une intervention.
L’aspect de l’endothélium cornéen à fort grossissement en
illumination à 45° (observation « spéculaire »), permet de
dépister les lésions de cornea guttata, prédisposant à la
décompensation oedémateuse de la cornée en cas de traumatisme
opératoire (intervention prolongée, noyau dur) ou
postopératoire (hypertonie et inflammation) significatif.
L’examen du fond d’oeil, souvent difficile du fait des opacités
cristalliniennes, s’assure de l’absence d’une pathologie
significative du pôle postérieur (dégénérescence maculaire, atrophie du nerf optique ) ou de la périphérie,
et en particulier des lésions rhegmatogènes pouvant favoriser
la survenue d’un décollement de rétine en postopératoire
(dégénérescence palissadique, déchirures et trous rétiniens,
notamment chez le myope, ou le sujet victime d’un
traumatisme oculaire).
Examens complémentaires
:
Les conférences de consensus récentes ont permis de limiter
les examens complémentaires pratiqués en routine dans
le bilan d’une cataracte liée à l’âge.
• L’échobiométrie ultrasonique est indiquée dans tous les
cas pour déterminer la longueur axiale de l’oeil et le calcul
de l’implant.
Cet examen se pratique en mode A unidimensionnel
lorsque le segment postérieur de l’oeil est correctement
analysable par l’ophtalmoscopie directe ou indirecte.
Lorsque la visualisation du fond d’oeil est incomplète
du fait des opacités cristalliniennes, une exploration en
mode B bidimensionnel, permet d’étudier l’état du vitré
(décollement postérieur du vitré, tractions vitréo-rétiniennes),
de la rétine centrale (altérations maculaires) et
périphérique (déchirures favorisant un décollement de
rétine), ainsi que du nerf optique (excavation pathologique).
L’échobiométrie en mode B permet également d’affiner la
précision de la mesure de la longueur axiale du globe, de
la profondeur de la chambre antérieure et de l’épaisseur du
cristallin en cas d’anomalie de forme du globe (forte myopie
avec staphylome, affection maculaire).
• La kératométrie, réalisée à l’ophtalmomètre de Javal ou
au kératomètre digitalisé, permet de mesurer les rayons de
courbure de la cornée. Dans le cas de cornées irrégulières
(pathologiques ou après intervention correctrice de la myopie),
cette mesure est réalisée au mieux par vidéokératoscopie
informatisée.
L’échobiométrie et la kératométrie fournissent les paramètres
de calcul nécessaires à la détermination de la puissance de
l’implant intraoculaire.
La méthode de calcul utilise des formules
de régression, adaptées en fonction de la longueur de
l’oeil et du modèle d’implant utilisé.
Des formules théoriques
sont également utiles dans le cas des longueurs axiales
hors normes (fortes hypermétropies notamment).
La puissance
moyenne est de 22 dioptries pour un oeil de longueur
et de kératométrie normales. Un implant de puissance légèrement
supérieure à la normale calculée pour le sujet permet
d’obtenir une myopie postopératoire autorisant une certaine
autonomie en vision de près non corrigée, au détriment
cependant de la vision non corrigée de loin.
• L’examen de l’endothélium cornéen en microscopie spéculaire
n’est indiqué qu’en cas de signe d’appel clinique
orientant vers une insuffisance endothéliale (antécédents
oculaires traumatiques, glaucomateux, inflammatoires ou
chirurgicaux, augmentation de l’épaisseur cornéenne et
agrandissement cellulaire endothélial à la lampe à fente,
notion d’un flou visuel matinal).
Le comptage cellulaire
permet la détermination de la densité endothéliale.
En deçà
de 800 cellules par mm2, il est raisonnable de discuter l’indication
d’une greffe de cornée associée à la chirurgie de
la cataracte, car le risque de décompensation endothéliale
oedémateuse postopératoire devient significatif.
• L’examen du champ visuel et l’angiographie en fluorescence
sont également indiqués en cas de discordance entre
l’importance clinique de la cataracte et le retentissement
visuel.
Chez le sujet glaucomateux, ou en cas d’anomalie
papillaire visible, ou d’antécédents d’accident vasculaire, le
dépistage préopératoire d’anomalies campimétriques permet d’éviter des déconvenues postopératoires sérieuses en
cas de non-récupération visuelle, sans véritablement modifier
le pronostic le plus souvent.
Par contre, chez le sujet présentant
une dégénérescence maculaire associée, ou une rétinopathie
diabétique, il est important de dépister les formes
d’oedème maculaire susceptibles d’être aggravées de façon
irréversible par une intervention chirurgicale endoculaire
inopportune.
La chirurgie est alors reportée de quelques
mois pour permettre la prise en charge thérapeutique de
l’oedème maculaire, le plus souvent par réalisation d’une
photocoagulation au laser adaptée, lorsque la transparence
cristallinienne le permet.
Traitement
:
1- Traitements médicaux : principes et limitations
• La dilatation pupillaire, par la prescription de mydriatiques
(tropicamide 1 % ou cyclopentolate 1 %), permet
d’améliorer transitoirement la vision en cas d’opacités
axiales de petite taille..
Chez le sujet diabétique, il n’existe pas actuellement de
confirmation que l’équilibre glycémique plus ou moins
strict puisse influencer le développement d’une cataracte.
Des essais cliniques sont en cours pour déterminer le bénéfice
thérapeutique préventif éventuel des inhibiteurs de l’aldose
réductase, systémiques ou topiques.
Ce traitement
bloque la conversion du glucose en sorbitol et limite le
stress osmotique de l’accumulation intracellulaire du sorbitol,
observée dans le diabète et la galactosémie.
• La prévention des cataractes iatrogéniques repose sur
une limitation aussi drastique que possible, en posologie
et surtout en durée des traitements connus comme cataractogènes.
La corticothérapie topique ou systémique prolongée
(traitement de l’asthme au long cours par exemple
ou de la conjonctivite allergique) doit être utilisée de façon
prudente et conservatrice.
Il est utile de prévoir si nécessaire
un bilan ophtalmologique régulier.
Il en est de même
de la radiothérapie, pour laquelle le cristallin doit autant
que possible faire l’objet d’une protection spécifique.
2- Traitement chirurgical :
• L’indication chirurgicale est fondée avant tout sur la gêne
fonctionnelle ressentie par le patient, en fonction de la limitation
subjective de sa fonction visuelle et de ses besoins
socioprofessionnels (conduite, travail de précision, vision
stéréoscopique, etc.).
• Les objectifs thérapeutiques de la chirurgie sont la suppression
des opacités cristalliniennes par la phacoexérèse,
la prévention de la cataracte secondaire, la correction de
l’aphakie par l’implantation intraoculaire et l’obtention
d’une réfraction postopératoire optimale (correction des
myopies fortes, des astigmatismes et des hypermétropies
préexistantes).
• La préparation opératoire comporte essentiellement une
dilatation pupillaire par association de tropicamide 1 % ,
de néosynéphrine 10 % et indométacine 0,1 % solution.
Ce dernier produit, anti-inflammatoire non stéroïdien
topique, contribue au maintien de la mydriase lors de l’effraction peropératoire de la barrière hémato-oculaire.
L’arrêt des antiagrégeants et anticoagulants est de règle si une
anesthésie locale injectable est prévue, afin de prévenir le
risque d’hématome rétrobulbaire ou d’hémorragie endoculaire.
Un relais par héparine de bas poids moléculaire
peut être envisagé de façon transitoire si nécessaire.
Une
sédation légère peut être également administrée.
• L’anesthésie peut être pratiquée selon différents modes
en fonction de l’expérience du chirurgien, de la difficulté
opératoire prévisible, et de la préférence du patient.
L’anesthésie générale, entraîne un risque de morbidité et
de mortalité non négligeable chez les sujets âgés candidats
à l’intervention, et doit être réservée à des cas exceptionnels,
dans lesquels le contexte systémique s’oppose à la
réalisation d’une anesthésie locale (enfant et adolescent,
sujet psychiatrique, etc.).
La difficulté opératoire ou le
risque chirurgical (patient monophtalme) ne sont pas
influencés de façon significative par le caractère systémique
ou local de l’anesthésie et ne constituent donc pas des indications
à l’anesthésie générale.
L’anesthésie locale, éventuellement potentialisée par narcoanalgésie,
se pratique actuellement par injection péribulbaire
ou sous-ténonienne directe d’un mélange de 4 à 12
mL de lidocaïne 2 % et de marcaïne 0,75 %, additionné
de hyaluronidase.
Cette méthode permet l’obtention d’une
bonne analgésie et d’une akinésie palpébrale et oculaire
dans plus de 85 % des cas.
• Les techniques chirurgicales ont considérablement évolué
au cours des dernières années grâce à la microscopie
opératoire et à la mécanisation de la procédure.
– La méthode d’extraction intracapsulaire (ablation du cristallin
in toto par une incision limbique de 12 mm de longueur
au moyen d’une cryode) n’est à présent indiquée que dans
les cas de subluxation marquée (rupture zonulaire sur plus de
180°).
– L’extraction extracapsulaire manuelle (dissection de la
capsule antérieure et ablation du noyau puis du cortex cristallinien
par une incision limbique de 7 à 10 mm de long)
reste encore largement pratiquée, et avec d’excellents résultats par les chirurgiens plus âgés et dans
les pays en voie de développement.
– La technique de phacoémulsification
par incision cornéenne ou sclérocornéenne
tunnellisée a supplanté l’extraction
extracapsulaire manuelle dans la
plupart des pays industrialisés.
Cette
méthode permet de réaliser l’émulsification
du cristallin à l’intérieur du sac
capsulaire par une voie d’abord autoétanche
de 3,2 mm, à globe « fermé ».
L’incision est réalisée en deux ou trois
plans à l’aide d’un kératome calibré
jetable ou à lame diamant, afin de former
une valve à clapet interne s’obturant sous
l’effet de la pression intraoculaire.
Le site
de l’incision peut être choisi pour corriger
partiellement l’astigmatisme cornéen
préopératoire afin de réduire la dépendance
vis-à-vis d’une correction optique
postopératoire.
Une substance viscoélastique
transparente, dérivée du hyaluronate de sodium
animal (crêtes de coqs) ou biosynthétique (fermentation
streptococcique) est injectée dans la chambre antérieure, afin
de maintenir les volumes endoculaires et de manipuler de
façon atraumatique les tissus les plus fragiles (capsule cristallinienne,
iris).
La capsule antérieure du cristallin est disséquée
de façon curvilinéaire continue (capsulorhexis) afin
de créer une ouverture centrale circulaire de 6 mm de diamètre
particulièrement résistante à la distension.
Le tissu intracristallinien est clivé par hydrodissection lamellaire et
détaché de la capsule.
On utilise ensuite une sonde de titane
vibrant à très haute fréquence.
La propagation des ultrasons
générés par l’extrémité de la sonde s’accompagne d’une onde
de chocs capable de fragmenter les noyaux les plus durs,
dont les débris sont évacués par un flux continu d’irrigationaspiration
mécanisé coaxial.
Le cortex est pelé et évacué
par irrigation/aspiration et la capsule cristallinienne antérieure
résiduelle ainsi que la capsule postérieure sont polies
soigneusement afin de limiter la prolifération cellulaire équatoriale
et la survenue d’une cataracte secondaire.
• L’implant intraoculaire, formé d’une optique centrale de
5 à 7 mm de diamètre et d’haptiques périphériques, est
placé dans le sac capsulaire.
Il peut s’agir soit d’un implant
en plexiglas (polyméthylmétacrylate ou PMMA ou Perspex
CQ) monobloc nécessitant un élargissement de l’incision
suivi d’une suture au monofilament Nylon 10/0, soit,
de plus en plus , d’un implant souple, présentant les mêmes
caractéristiques géométriques, mais dont le matériau (silicone
ou acrylique hydrophile ou hydrophobe) permet le
pliage et l’insertion ou l’injection par l’incision d’origine.
L’intervention est donc à présent bien codifiée et d’apprentissage
relativement rapide pour un chirurgien entraîné.
Elle présente des avantages indéniables en termes de sécurité peropératoire (élimination du risque d’hémorragie choroïdienne
expulsive, limitation de l’issue vitréenne et du
risque rétinien en cas de rupture capsulaire postérieure) et
de rapidité de la réhabilitation fonctionnelle postopératoire
(peu ou pas d’astigmatisme induit, récupération d’une vision utile en quelques heures et de la vision définitive en
quelques jours au lieu de quelques semaines).
Une correction
optique adaptée est prescrite à 3 semaines pour la
vision de loin et la vision de près dans la majorité des cas.
3- Complications :
• Complications peropératoires : elles sont dominées par
la rupture capsulaire postérieure, donnant parfois lieu à l’incarcération
de brides vitréennes dans les cicatrices (source
de tractions vitréo-rétiniennes) et, du fait de la pression positive
employée, à la luxation de fragments cristalliniens dans
le vitré.
Cette complication, non exceptionnelle, notamment
en phase d’apprentissage de la méthode, nécessite généralement
l’intervention secondaire d’un chirurgien vitréo-rétinien
spécialisé.
• Complications postopératoires : certaines complications,
fréquentes autrefois, sont devenues plus rares, ou
demeurent bénignes et transitoires.
L’inflammation postopératoire
a été considérablement réduite par le progrès
technique (incisions étroites) et l’utilisation systématique
de stéroïdes potentialisés par les anti-inflammatoires non
stéroïdiens topiques (indométacine 0,1 %, diclofénac 0,1
%).
L’hypotonie postopératoire et les déhiscences de cicatrice
avec hernie uvéale ont pratiquement disparu du fait
de l’avènement des incisions auto-étanches.
L’hypertonie
postopératoire est également moins fréquente, du fait de
disparition des blocs pupillaires permise par l’implantation
systématique dans le sac capsulaire, et de l’ablation systématique
de la substance viscoélastique facilitée par l’irrigation/
aspiration mécanisée.
Parmi les complications sévères et rares, il faut citer l’endophtalmie
(infection endoculaire) aiguë et destructrice
lorsqu’elle survient dans les 7 premiers jours.
L’incidence
de cette complication est de l’ordre de 3 cas pour 1 000.
Elle se caractérise essentiellement par la douleur, la rougeur
oculaire et la baisse brutale de la vision.
L’examen
révèle une lueur pupillaire obscurcie, une inflammation
du segment antérieur et éventuellement une collection purulente
déclive de la chambre antérieure (hypopion).
Un traitement
doit être institué en urgence, après prélèvement endoculaire, par antibiothérapie synergique diffusible (voie
systémique) et non diffusible (voie intraoculaire) afin d’éviter
la perte fonctionnelle ou anatomique de l’oeil.
L’oedème maculaire cystoïde est la conséquence d’une
inflammation oculaire prolongée, notamment en cas de rupture
capsulaire. Des séquelles sont possibles et affectent
parfois sévèrement la lecture.
Un traitement par antiinflammatoires
topiques et acétazolamide à faible dose est
généralement prescrit pendant plusieurs semaines.
Le décollement de rétine survient avec une incidence
accrue en cas de terrain prédisposant (forte myopie, antécédent
traumatique), de traction vitréo-rétinienne par rupture
capsulaire peropératoire ou d’ouverture capsulaire
postopératoire au laser YAG.
Le déplacement secondaire de l’implant procède généralement
d’une complication peropératoire identifiée ou non
(rupture du capsulorhexis antérieur, implantation asymétrique
à appui mixte capsulo-ciliaire, rupture ou distension
zonulaire) ou parfois d’un design inadapté (implants navettes de longueur et de rigidité insuffisantes).
Une réintervention
peut être indiquée.
L’opacification de la capsule postérieure (cataracte secondaire)
survient avec une fréquence variable.
Elle est favorisée
par le jeune âge du patient au moment de l’intervention
(100 % des cas chez l’enfant, et seulement 10 % des
cas après 70 ans).
En cas de baisse visuelle secondaire dans
les années suivant l’intervention, un bilan permet d’éliminer
une pathologie intercurrente (affection vasculaire, dégénérescence maculaire, glaucome).
L’ouverture de la capsule
postérieure opacifiée, au moyen de quelques impacts
de laser YAG pratiqués en consultation, permet le plus souvent
de restaurer la vision postopératoire initiale.
Conclusion
:
La cataracte est une affection dont l’incidence augmente de
façon constante en raison du vieillissement de la population
dans les pays industrialisés, et qui demeure la principale
cause de cécité dans les pays en voie de développement.
Les techniques sophistiquées développées depuis une
quinzaine d’années, permettent, au prix d’une formation
chirurgicale adaptée, la réalisation d’une phacoexérèse avec
implantation d’une lentille intraoculaire par incision courte
auto-étanche, sous anesthésie topique.
Ces méthodes autorisent
une réhabilitation fonctionnelle presque instantanée
dans la majorité des cas.
Les complications de la chirurgie de la cataracte sont devenues
plus rares, mais peuvent être sévères.
Cette chirurgie
nécessite donc un suivi spécialisé rigoureux.
Une consultation
ophtalmologique en urgence est notamment impérative
au cours des 15 premiers jours postopératoires en cas
de douleur ou de baisse visuelle secondaire.
Les travaux de recherche actuels concernent la possibilité
de retarder pharmacologiquement l’âge auquel une intervention
devient nécessaire, et d’inhiber l’opacification
secondaire de la capsule postérieure afin de permettre le
développement d’un cristallin artificiel permettant la restauration
physiologique de l’accommodation.AUTRES PATHOLOGIES DE LA CONJONCTIVE OU DE LA CORNÉE
III - AUTRES PATHOLOGIES DE LA CONJONCTIVE OU DE LA CORNÉE
1 - Tumeurs de la conjonctive bénignes ou malignes :
2 - Dystrophies cornéennes coniques ou opacifiantes :
3 - Législation, prélèvement et greffe de cornée :
Kératites
II - KÉRATITES
Le
tableau de kératite, qu’elle soit aiguë ou chronique, est celui d’un oeil rouge
avec cercle périkératique (rougeur plutôt autour de la cornée, comme sur la
photo ci-dessous), douleurs plus
ou moins intenses (parfois très violentes) avec photophobie souvent intense
et larmoiement, associé à une baisse d’acuité
visuelle variable.
Quizz : quel œil est plutôt une kératite, quel
œil une conjonctivite ?
Le
diagnostic positif est confirmé par le test
à la fluoresceïne (tombe en QCM) qui consiste à l’instillation d’une goutte
de collyre à la flurorescéïne (mieux vu avec observation à la lumière bleue
du biomicroscope =lampe à fente) : la cornée malade retient la fluorescéïne,
allant d’un piqueté de simple kératite ponctuée superficielle à l’ulcère franc
de cornée...
Le
diagnostic différentiel se pose avec les autres
yeux rouges, avec cercle périkératique + douleurs + d'acuité visuelle à savoir
le glaucome aigu par fermeture
de l'angle (mais bien plus douloureux, parfois vomisseur…)
et surtout l'uvéite
antérieure aiguë (moins douloureuse, souvent récidivante).
Les
étiologies des kératites sont nombreuses. Le contexte
oriente fortement ; citons les principales :
· traumatiques notamment sur lentilles de contact (qu’il faut savoir enlever à la moindre rougeur oculaire).
· ultraviolette : la célèbre ophtalmie des neiges (ski surtout à Pâques et sans lunettes efficaces) mais aussi le moins ludique "coup d’arc" qui donnent une kératite dans l'aire de la fente palpébrale et guérissent tous 2 sans aucune séquelles après 24 heures de pansement occlusif.
· infectieuses, rarement bactériennes mais le plus souvent virales. L’étiologie la plus fréquente est la kérato-conjonctivite virale épidémique, en général bilatérale, due aux adénovirus, associant un tableau de pharyngite, d’adénopathies prétragiennes et de kératite bilatérale dans un contexte épidémique ultracontagieux très net. Elle peut provoquer des opacités cornéennes responsables d'une baisse d'acuité visuelle durable (6 mois à 1 an), heureusement régressive au fil du temps.
· une étiologie infectieuse plus rare mais redoutable est la kératite herpétique, à ne surtout pas méconnaître (tombe en QI), avec son aspect typique d’ulcére d’aspect " dendritique ", presque toujours unilatérale et souvent récurrente.
En effet, l’instillation à tort d’un collyre corticoïde peut être responsable de complications désastreuses (aggravation d’une ulcération cornéenne pouvant aboutir à la perforation oculaire). Il faut rappeler que la prescription d’un collyre corticoïde par le médecin généraliste dans un oeil rouge sans diagnostic précis est formellement interdite.
Elle évolue parfois vers une forme stromale (profonde), alors fluo négative mais qui peut laisser une opacité séquellaire définitive…(une des indications fréquentes de greffe de cornée du sujet jeune).
· enfin la kératite sèche, parfois associée à un syndrome de Gougerot-Sjögren, est très fréquente chez le sujet âgé. L'hypolacrymie, souvent suspectée en raison de petits filaments d'épithélium visibles (kératite dite filamenteuse), est affirmée par le test de Schirmer (petite bande de papier buvard glissé dans le cul de sac conjonctival qui mesure en 3 minutes la quantité de larmes). Il faut penser à rechercher une étiologie iatrogène, notamment la prise de médicaments psychotropes. L’instillation de larmes artificielles ou de gels visqueux apporte une amélioration, mais souvent incomplète.
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